长期血透的人骨头为什么会变脆？

　　作为长期血透的病人，骨质疏松的有很多，出现轻微外伤甚至没有外伤亦会发生骨折。骨质疏松带来的痛苦更是长久的病痛。长期血透的病人为何会骨质疏松?到底发生了什么?

　　一、肾功能衰竭后钙磷代谢紊乱是“罪魁祸首”

　　肾脏除了排出代谢废物，还有一个重要功能是维持体内钙磷平衡。正常情况下，血液中的钙和磷浓度需保持稳定，而这一调节主要依靠肾脏。当肾功能衰竭进入终末期，患者需要依赖血液透析，此时肾脏调节钙磷的能力大幅下降，体内出现“高磷低钙”的情况。高磷会刺激甲状旁腺分泌更多甲状旁腺激素(PTH)，PTH会从骨头中“提取”钙补充血钙，久而久之骨中钙流失，骨质变松变脆，即使血钙看似正常，骨头已失去强度，容易出现骨痛或骨折。

　　二、维生素D活化障碍加剧骨质流失

　　维生素D是调节骨健康的主要物质，不仅可以促进钙吸收，还能促进骨的代谢，它在体内需要肾脏“激活”后才能发生作用。当肾功能衰竭时，肾脏合成的活性维生素D(1，25-二羟维生素D)极少，患者若摄入足够量的普通维生素D，也没办法转换成维生素D。

　　维生素D缺乏加重肠钙吸收功能降低，引起更低钙状态和PTH的分泌，形成恶性循环。而且维生素D缺乏直接影响到成骨细胞活性，导致骨形成受抑制，骨吸收增加，引起骨丢失。

　　尽管部分慢性肾脏病(CKD)透析患者接受活性维生素D补充治疗，但因剂量难以精准控制，以及出现不良反应的风险较大，部分透析患者未充分、个体化治疗，仍有较高的发生骨质疏松和骨代谢紊乱的风险，长时间缺乏活性维生素D的调节，骨质由致密转变为松脆。

　　三、继发性甲状旁腺功能亢进导致“骨质纤维化”

　　在上述高磷低钙与活性维生素D缺乏的基础上，许多血透患者会发展成“继发性甲状旁腺功能亢进”，这是一种因为慢性低钙与高磷刺激，导致甲状旁腺长期、高度活跃的状态。长时间的PTH过度分泌不仅会增加骨钙的流失，还会直接导致一种病理性改变：骨质纤维化。

　　所谓骨质纤维化，就是骨骼原本的坚硬骨组织被纤维组织代替，骨头不再坚硬结实，而是变成像泡沫一样多孔而脆弱的结构。这种病理改变会让患者出现持续性的骨骼疼痛、肌肉无力，甚至站立困难。一些患者还会出现“肋骨疼、腰背酸、骨头咯咯响”的症状，严重影响生活质量。

　　另外，部分患者病程过程中可出现“肾性骨病”，即出现骨软化、骨质疏松、骨折风险增高、骨变形等严重骨代谢障碍。血液透析虽可清除部分代谢产物，但对骨代谢异常缺乏良好控制作用，故此控制继发性甲旁亢的疾病发展是预防骨脆变的关键之一。

　　四、营养不良和慢性炎症状态双重打击

　　终末期肾病行长期血液透析治疗的患者几乎都处于不同程度的营养不良和慢性炎症状态，而二者均会给骨骼带来不容忽视的损伤。首先，是蛋白能量摄入不足。由于透析患者摄入的含磷、含钾、含钠的食物受到严格限制，蛋白的摄入以及总的热量摄入均减少而出现营养不良状态。蛋白是骨生成依赖的主要物质，营养缺乏性蛋白能量营养不良会降低骨生成能力，导致患者骨密度的降低。

　　其次，慢性透析本身就处于慢性低炎症状态，体内炎症介质的持续释放，如IL-6、TNF-α等，可抑制骨形成细胞的功能、增强破骨细胞功能进而加剧骨吸收及骨破坏，而慢性炎症可影响钙磷代谢相关激素的平衡，进一步紊乱其调控机制。

　　此外，一些患者因担心“吃多了伤肾”，在透析期间长期控制饮食，甚至刻意“节食”，营养状况更差，加重骨质流失的问题。而部分透析患者还合并糖尿病、心血管疾病等多种慢性病，使用糖皮质激素等药物，也会进一步干扰骨代谢，加速骨质疏松进程。

　　五、结语

　　慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)的骨头会不知不觉变薄，在“悄悄崩溃的一天”突然骨量降低到最严重的程度。这与长期血透钙磷代谢失衡、维生素D不足、继发甲旁亢和营养性炎性刺激有关，医生应建立个体化透析+饮食/治疗管理，患者应规律透析、合理饮食、遵医嘱治疗及监测骨密度和相关指标。透析不能治愈CKD，但科学干预可以避免CKD的骨折并提高生活质量，爱护骨头，就是爱护生活的根基。